Заболевания, вызванные асбестом

      или псевдоопухолью, потому что они могут давать радиологическую картину, как при раке легкого. В отличие от плевральных бляшек, которые проявляются в виде каких-либо симптомов, висцеропариетальные плевральные реакции обычно сопровождаются некоторой одышкой, а также ослаблением функции легких, особенно при облитерации реберно-диафрагмального угла. В одном исследовании, например, падение FVC в среднем составляло 0,07 л, когда была затронута стенка груди, и 0,50 л, когда был затронут реберно-диафрагмальный угол (Ernst and Zejda in Liddell and Miller 1991). Как уже отмечалось, распространность и детерминация плевральных реакций значительно различается на разных рабочих местах, причем их частота увеличивается при:

1. увеличении времени присутствия волокон в легких (измеряется как время после первого контакта)
2. воздействии, прежде всего, или в том числе амфиболов
3. вероятной прерывистости воздействия вследствие того, что наибольшее загрязнение характерно для профессий, где использование асбестовых материалов является прерывистым, но дозы вероятно высоки.

Рак легкого

Исторический обзор
В 30-х годах появились многочисленные сообщения из Соединенных Штатов, Великобритании и Германии о случаях рака легкого (тогда эта болезнь была распространена намного меньше, чем сегодня) у связанных с асбестом работников, большая часть которых также имела асбестоз различной степени тяжести. Дальнейшие доказательства связи между двумя этими состояниями были представлены в 1947 году в ежегодном отчете His Majesty's Chief Inspector of Factories, где отмечалось, что рак легкого был причиной 13,2 % приписанных асбестозу исследованных смертных случаев среди мужчин за период с 1924 по 1946 год, и только в 1,3 % случаев, приписанных силикозу. Первое исследование с целью выявления возможной причины было проведено посредством анализа смертности на одной из крупных асбестовых фабрик Великобритании (Doll 1955); это было одно из первых исследований рабочих мест, и к 1980 году после, по крайней мере, восьми таких исследований, когда у многих рабочих подтвердилось соотношение воздействие/реакция, связь была признана причинной (McDonald and McDonald in Antman and Aisner 1987).

Клинические симптомы и патология
В отсутствие других связанных с асбестом болезней клинические симптомы и критерии для диагностики обусловленного асбестом рака легкого никак не отличаются от тех, что характерны для рака легкого, не связанного с воздействием асбеста. Первоначально связанные с асбестом раковые образования в легких считались рубцовым раком, подобным раку легкого, встречающемуся при других формах рассеянного фиброза легкого, типа склеродермии. К факторам, подкрепляющим эту точку зрения, относилась их локализация в нижних долях легких (где асбестоз обычно сильнее выражен), их иногда многополюсное происхождение и преобладание аденокарциномы в определенной части случаев. Тем не менее, в наиболее известных исследованиях рабочих мест распределение типов клеток не отличалось от того, что было зарегистрировано у не подвергавшихся воздействию асбеста групп, что подтвердило ту точку зрения, что сам асбест может быть человеческим канцерогеном. Это заключение было сделано International Agency for Research on Cancer (World Health Organization: International Agency for Research on Cancer 1982). Большинство, но не все, связанные с асбестом раковые образования в легких сопровождаются радиологическим асбестозом (см. ниже).

Эпидемиология
Групповые исследования подтверждают, что риск развития рака легкого возрастает при увеличении воздействия, хотя коэффициент роста, выраженный в волокнах на миллилитр в год, отличается для различных типов волокон и технологических процессов (Health Effects Institute-Asbestos Research 1991). Например, при воздействии, главным образом, хризотила при добыче, дроблении и производстве фрикционных материалов рост составлял от 0,01 до 0,17%, а в текстильной промышленности от 1,1 до 2,8%, в то время как для изоляционных материалов из амозита и некоторых цементов, содержащих смесь волокон, эта величина была гораздо выше, достигая 4,4 - 6,7% (Nicholson 1991). Групповые исследования работников асбестовых предприятий также подтверждают, что риск развития рака доказуем для некурящих и повышается (скорее мультипликативно, чем аддитивно) у курящих (McDonald and McDonald in Antman and Aisner 1987). Относительный риск развития рака легкого снижается после прекращения воздействия асбеста, хотя и медленнее, чем после прекращения курения. Результаты исследований количества волокон в легких также согласуются с данными о связи количества волокон с раком легкого; у 32 мужчин на Тихоокеанской верфи, имевших дело, в основном, с амозитом, среднее количество волокон в легких составляло 1,1 миллиона на грамм сухой легочной ткани, по сравнению с 13 миллионами хризолитовых волокон на грамм сухой ткани легкого у 36 шахтеров из Квебека (Becklake and Case 1994).

Связь с асбестозом
В 1955 году при изучении причин смерти 102 работников упомянутой выше фабрики по производству асбестовой ткани в Великобритании аутопсия выявила рак легкого у 18 человек, 15 из которых также были больны асбестозом. Все, у кого были обнаружены оба эти заболевания, работали, по крайней мере, 9 лет до 1931 года, когда были введены национальные нормы, регулирующие допустимые уровни асбестовой пыли. Эти наблюдения дали основание предположить, что поскольку уровень воздействия снизился, то риск смерти от асбестоза также снизился, и рабочие прожили достаточно долго, чтобы у них успел развиться рак. В большинстве исследований рабочих мест у старых рабочих с большим стажем при аутопсии обнаруживались определенные патологические свидетельства асбестоза (или связанной с асбестом болезнью малых дыхательных путей) даже в том случае, если они были минимальны и не видны на рентгенограмме легких при жизни (McDonald and McDonald in Antman and Aisner 1987). Некоторые, но не все, групповые исследования подтверждают точку зрения, что не все избыточные раковые образования в легких у контактирующих с асбестом групп населения связаны с асбестозом. Развитие рака легких у подвергающихся воздействию асбеста индивидуумов может быть обусловлено более чем одним патогенным механизмом, в зависимости от типа и места осаждения волокон. Например, считается, что длинные тонкие волокна, оседающие, преимущественно, в разветвлениях дыхательных путей, накапливаются и действуют как индукторы канцерогенного процесса посредством повреждения хромосом. Ускорять этот процесс может продолжающееся воздействие асбестовых волокон или курение табака (Lippman 1995). Такие раковые образования, скорее всего, будут относиться к чешуйчатому типу. Для сравнения - в затронутых фиброзом легких образование опухоли может быть результатом фиброзного процесса; такие раковые образования, более вероятно, будут аденокарциномами.

Выводы и рекомендации

Следующая часть документа