Предыдущая часть документа
Например, у шахтеров, добывающих хризотил в Квебеке, 5-ти процентная распространенность мелких нерегулярных затемнений (1/0 или больше по классификации ILO) следовала из кумулятивного воздействия с коэффициентом 1000, у рабочих хризотиловых шахт на Корсике - с коэффициентом 400, на Южно-Африканских и Австралийских крокидолитовых шахтах -- менее 10. Для сравнения, у работников текстильной промышленности, подвергавшихся воздействию квебекского хризотила, 5-ти процентная распространенность мелких нерегулярных затемнений следовала из кумулятивного воздействия с коэффициентом менее 20. Исследования количества волокон в легких также показывают различие в количестве волокон, вызывающем асбестоз: на Тихоокеанской верфи у 29 мужчин с асбестозом, связанным, главным образом, с воздействием амозита, среднее количество волокон в легких, измеренное при аутопсии, составляло 10 миллионов на грамм сухой ткани легкого, по сравнению с 30 миллионами волокон хризотила на грамм сухой ткани легкого у 23 шахтеров, занятых на добыче квебекского хризотила (Becklake and Case 1994). Различия в размере волокон вносят свой вклад, но не объясняют полностью такую разницу в цифрах, что дает основание предположить, что свою роль могут играть другие, специфичные для каждого производства факторы, включая загрязненность рабочих мест.
Асбестоз может оставаться стабильным или прогрессировать, но, вероятно, не регрессирует. Болезнь прогрессирует с возрастом, при кумулятивном воздействии и наличии других серьезных заболеваний, и с большей вероятностью при воздействии крокидолита. Радиологический асбестоз может развиваться и прогрессировать через продолжительное время после прекращения воздействия. Ослабление функции легких также может происходить после прекращения воздействия (Liddell and Miller 1991). Важная проблема (для разрешения которой эпидемиологических данных недостаточно) заключается в том, увеличивает ли продолжающееся воздействие вероятность прогрессирования болезни после появления радиологических изменений (Browne 1994; Liddell and Miller 1991). В практике некоторых стран, например Великобритании, число случаев асбестоза, дающих право работнику на компенсацию, уменьшилось за последние десятилетия, отражая внедряемые с 70-х годов меры по охране труда (Meredith and McDonald 1994). В других странах, например в Германии (Gibbs, Valic and Browne 1994) уровень заболеваемость асбестозом продолжает расти. В Соединенных Штатах связанный с асбестом уровень смертности, скорректированный соответственно с возрастом (основанный на упоминании асбестоза в свидетельстве о смерти в качестве причины или способствующего фактора), для возрастной группы старше 15 лет повысился с 1 на миллион в 1960 году до более 2,5 в 1986 и 3 в 1990 году (US Dept. of Health and Human Services, 1994).
Диагностика и лечение
Клиническая диагностика зависит от:
1. установления наличия болезни
2. установления наличия воздействия
3. оценки вероятности того, что болезнь обусловлена этим воздействием.
Рентгенограмма грудной клетки остается ключевым инструментом для установления наличия болезни, а в сомнительных случаях она - по возможности - подкрепляется HRCT. Другие объективные признаки - присутствие базального потрескивания, в то время как функциональный легочный тест, включая тест нагрузки, полезен в определении повреждений, требуемых для оценки компенсации. Поскольку ни патология, ни радиологические изменения, ни симптомы или изменения функции легких, связанные с асбестозом, не отличаются от тех, что вызваны внутритканевым фиброзом, обусловленным другими причинами, идентификация воздействия является ключом к постановке диагноза. Кроме того, разнообразное применение асбестосодержащих изделий, чей состав часто неизвестен потребителю, делает выяснение истории воздействия гораздо более трудным, чем предполагалось. Если история воздействия выглядит неадекватной, может потребоваться идентификация агента в биологических образцах (мокрота, бронхоальвеолярный лаваж и, при необходимости, биопсия); количество волокон в легких может быть количественно оценено при вскрытии или хирургическом удалении легкого.
Свидетельства активности болезни (по анализу галлия -67 или бронхоальвеолярного лаважа) может помочь в оценке прогноза, ключевом вопросе этого необратимого состояния. Даже в отсутствии убедительных эпидемиологических доказательств того, что развитие болезни замедляется с прекращением воздействия, такое поведение может быть благоразумным и, естественно, желательным. Однако это решение нелегко принять или рекомендовать, особенно для работников преклонного возраста с небольшими шансами на переквалификацию. Разумеется, не должны сохраняться те рабочие места, уровень загрязнения которых выше предельно допустимого. Критерии диагностики асбестоза в эпидемиологических исследованиях менее строги, особенно при перекрестном анализе рабочей силы, включающем относительно здоровых работников. При этом обычно исследуются причинные связи и используются маркеры, указывающие на самую легкую стадию заболевания и базирующиеся на результатах функционального теста или изменениях рентгенограммы грудной клетки. Для сравнения, критерии диагностики для судебно-медицинских целей гораздо более строги и изменяются согласно административному законодательству; они отличаются в различных административных единицах одного государства и в различных странах.
Связанное с асбестом заболевание плевры
Исторический обзор
В первых описаниях асбестоза упоминается фиброз висцеральной плевры как часть болезнетворного процесса (см. выше, раздел "Патология"). В 30-х годах появились также сообщения о контурированных плевральных бляшках, часто отвердевших, в париетальной плевре (которая выстилает стенку грудной клетки и покрывает поверхность диафрагмы); эти бляшки связывались с воздействием окружающей среды, а не с условиями производства. В 1955 году исследование рабочих на фабриках Германии выявило 5% распространенность плевральных изменений на рентгенограмме груди, акцентируя внимание на том факте, что поражение плевры может быть основным, если не единственным проявлением воздействия. Висцеропариетальные плевральные реакции, включая рассеянный плевральный фиброз, мягкий плевральный выпот (впервые выявленный в 60-х годах) и округленный ателектаз (первые сообщения о котором появились в 80-х годах) теперь считаются взаимосвязанными реакциями, которые существенно отличаются от плевральных бляшек по своей патологии и вероятному патогенезу, а также по клиническим симптомам и проявлению. В странах, где распространенность и/или заболеваемость асбестозом снижается, плевральные проявления встречаются все чаще и становятся основой для определения прошлого воздействия, а также причиной обращения за медицинской помощью.
Плевральные бляшки
Плевральные бляшки - гладкие, выпуклые, белые нерегулярные повреждения, закрытые мезотелиумом и расположенные на париетальной плевре или диафрагме (рисунок 10.22). Они могут отличаться по размеру и количеству и имеют тенденцию с возрастом отвердевать (Browne 1994). Только малая часть бляшек, обнаруживаемых при аутопсии, просматривается на рентгенограмме грудной клетки, хотя большая часть их может быть обнаружена при помощи HRCT. В отсутствии легочного фиброза, плевральные бляшки могут не вызывать никаких симптомов и обнаруживаться только при профилактическом осмотре на рентгенограмме легких. Тем не менее, при обследовании рабочей силы они последовательно связываются с небольшим, но измеримым ослаблением функции легких, особенно уменьшением VC и FVC (Ernst and Zejda 1991). При радиологических обследованиях в Соединенных Штатах плевральные бляшки обнаружены у 1% мужчин без известного воздействия и у 2,3 % мужчин с профессиональным воздействием, включая городских жителей. Эти уровни выше в районах с асбестодобывающей или использующей асбест промышленностью, причем для некоторых профессий, например рабочих прокатных станов, изоляторщиков, водопроводчиков и железнодорожников, более чем на 50 %. В 1994 году в Финляндии при аутопсии 288 мужчин в возрасте от 35 до 69 лет, умерших внезапной смертью, плевральные бляшки были обнаружены в 58 % случаев, и проявилась тенденция роста их количества с возрастом, при наличии вероятного воздействия асбеста, при увеличении концентрации асбестовых волокон в ткани легкого и курении (Karjalainen et al. 1994). Этиологическая доля бляшек, обусловленных содержанием пыли в легких на уровне 0,1 миллиона волокон на грамм ткани легкого, была оценена на уровне 24 %, (это величина считается заниженной). Исследования количества пыли в легких также выявили зависимость вероятности развития плевральных реакций от типа волокон; у 103 мужчин с плевральными бляшками, подвергавшихся воздействию амозита на Тихоокеанской верфи, среднее количество волокон при аутопсии составляло 1,4 миллиона в грамм ткани легкого, по сравнению с 15,5 и 75 миллионами волокон на грамм ткани легкого для хризотила и тремолита соответственно у 63 шахтеров из Квебека, исследованных таким же образом (Becklake and Case 1994).
--------------------------------------------------------------------------------
Рис. 10.22 Связанное с асбестом плевральное заболевание
--------------------------------------------------------------------------------
Висцеропариетальные плевральные реакции
Хотя патология и патогенез различных форм висцеропариетальных реакций на асбест почти всегда взаимосвязаны, их клинические проявления и то, как они привлекают к себе внимание, различаются. Острые экссудативные плевральные реакции могут проявляться в виде выпотов у людей, в легких которых не обнаруживается других связанных с асбестом процессов, или как усиление тяжести и распространенности уже существующих плевральных реакций. Такие плевральные выпоты называются мягкими, чтобы отличить их от выпотов, связанных со злокачественной мезотелиомой. Мягкие плевральные выпоты образуются в течение 10 - 15 лет после первого контакта (или после ограниченного прошлого контакта) у людей в возрасте 20 - 30 лет. Они обычно транзиторны, но могут повторяться, могут захватывать одну или обе стороны грудной клетки одновременно или последовательно, могут быть незаметными или сопровождаться другими симптомами, включая стеснение в груди и/или плевральные боли и одышку. Плевральная жидкость содержит лейкоциты, часто кровь и богата белками; она редко содержит асбестовые тела или волокна, которые могут, однако, могут быть обнаружены при биопсии плевры или находящегося под ней легкого. Самые мягкие плевральные выпоты проходят спонтанно, хотя у небольшого процента людей (порядка 10% в одном из исследований) эти выпоты могут переходить в рассеянный плевральный фиброз (см. рисунок) с развитием фиброза легкого или без него. Локальные плевральные реакции могут также замыкаться на себя, захватывая ткань легкого и вызывая хорошо различимые повреждения, названные округленным ателектазом
Следующая часть документа