go_up.gif Предыдущая часть документа

Полициклические ароматические углеводороды (PAHs) получаются, главным образом, в результате пиролитических процессов, особенно посредством неполного сгорания органических соединений. Однако люди подвергаются воздействию исключительно смесей PAHs, например, сажи, каменноугольных смол и каменноугольных пеков. Анализ причин смертности среди трубочистов выявил повышенный риск развития рака легкого, что было приписано воздействию сажи. Некоторые эпидемиологические исследования выявили повышенную частоту рака дыхательных путей у рабочих, подвергавшихся воздействию паров смол при производстве алюминия, карбида кальция и при кровельных работах. На этих производствах также возможен контакт с гудроном и, особенно, с каменноугольным дегтем. К производствам, в которых отмечено увеличение заболеваемости раком дыхательных путей, вызванное воздействием паров каменноугольных смол, относятся газификация каменного угля и коксообразование (IARC 1987). Повышенный риск развития рака дыхательных путей (главным образом, легких) был выявлен в результате некоторых - но не всех - исследований влияния ингаляции выхлопных газов дизельного двигателя отдельно от других продуктов горения; обследовались такие профессиональные группы, как работники железной дороги, докеры, рабочие автобусных парков, служащие автобусных компаний и профессиональные водители грузовиков (IARC 1989a). Другие смеси PAHs, которые изучались на предмет онкогенности для человека, включают сажу, выхлопные газы бензинового двигателя, нефтепродукты, сланцевые масла, и битумы. Сланцевые масла и неочищенные или слабо очищенные нефтепродукты канцерогенны для человека, в то время как выхлопные газы бензинового двигателя относятся к возможным канцерогенам, а нефтепродукты высокой очистки, битум и сажа не входят в классификацию онкогенных веществ (IARC 1987, 1989a). Хотя эти смеси содержат PAHs, их канцерогенное влияние на легкие человека не доказано, а доказательства онкогенности неочищенных и слабо очищенных нефтепродуктов и сланцевых масел основаны на увеличенном риске развития раковых образований других органов, не относящихся к органам дыхания, (главным образом, кожи и мошонки).
     
Дихлордиэтилсульфид, известный как горчичный газ, широко применялся во время Первой Мировой войны, и обследование солдат, подвергшихся воздействию этого вещества, а также рабочих, занятых на его производстве, выявили последующее развитие рака легкого и носовой полости (IARC 1987).
     
Многочисленные эпидемиологические исследования показали, что у рабочих, подвергшихся воздействию хлорометилдиметилового эфира и/или бис-хлорометилового эфира, отмечен повышенный риск развития рака легкого, прежде всего SCLC (IARC 1987).
     
Некоторые - но не все - исследования, проводившиеся среди работников производств по выпуску текстильных волокон, резины и полимеризации акрилонитрила, которые подвергаются воздействию акрилонитрила, дают основания полагать наличие у них повышенного риска развития рака легких (IARC 1987).
     
Повышенная частота заболеваний раком дыхательных путей отмечалась у людей, подвергающихся воздействию формальдегида, в частности, у работников химической и деревообрабатывающей промышленности, а также производителей и потребителей формальдегида (IARC 1987). Наиболее убедительные доказательства получены для рака носовой полости и носоглотки: в более чем одном исследовании выявилась зависимость частоты появления этих раковых образований от дозы, хотя количество таких случаев было обычно невелико. Кроме того, повышался риск развития опухолей легкого и мозга, а также лейкемии.
     
В нескольких исследованиях повышенный риск развития рака гортани был выявлен у людей, подвергающихся воздействию паров и аэрозолей серной и других сильных неорганических кислот, например, у рабочих, занятых в процессе травления стали, в производстве мыла, а также у работников нефтехимических предприятий (IARC 1992). В некоторых - но не всех - работах был также отмечен повышенный риск развития рака легкого. Кроме того, у работников предприятия по производству изопропилового спирта, где в технологическом процесс использовались сильные кислоты, была выявлена повышенная частота развития опухолей носа и носовых пазух.
     
У работников деревообрабатывающей промышленности повышен риск развития рака носовой полости, в частности, аденокарциномы (IARC 1987). Доказательства получены для мебельщиков и краснодеревщиков; обследование плотников и столяров позволяют предположить подобный же повышенный риск, хотя некоторые исследования дали отрицательные результаты. Другие виды деревообрабатывающих производств, например, лесопильные заводы и целлюлозно-бумажные комбинаты, не были классифицированы относительно их канцерогенности. Хотя онкогенность деревянной пыли не была исследована IARC, есть основания полагать, что деревянная пыль ответственна, по крайней мере, частично, за увеличение риска развития аденокарциномы носовой полости у плотников. Работники деревообрабатывающей промышленности, по всей видимости, не подвержены повышенному риску развития опухолей других органов дыхания.
     
Аденокарцинома носовой полости встречалась также у работников, занятых производством и ремонтом обуви (IARC 1987). С другой стороны, не существует убедительных доказательств того, что работники, занятые в производстве изделий из кожи и дублении кож, подвержены повышенному риску развития рака дыхательных путей. В настоящее время неизвестно, обусловлена ли повышенная частота аденокарциномы носовой полости у работников обувной промышленности воздействием кожаной пыли, или это связано с другими веществами. Онкогенность кожаной пыли не была исследована IARC.
     
Рак легкого распространен среди шахтеров на урановых рудниках, подземных выработках по добыче гематита и у некоторых групп рабочих, занятых на добыче металлических руд (IARC 1988; BEIR IV Committee on the Biological Effects of Ionizing Radiation 1988). Общий фактор для всех этих профессий - воздействие -излучения от вдыхаемых частиц радона. Основным источником данных относительно рака, вызываемого ионизирующим излучением, являются исследования лиц, переживших атомную бомбардировку (Preston et al. 1986; Shimizu et al. 1987). Риск развития рака легкого повышен у людей, переживших атомную бомбардировку, а также у тех, кто проходил курс лучевой терапии (Smith and Doll 1982). Однако, в настоящее время не существует убедительных доказательств повышенного риска развития рака легкого среди рабочих, подвергающихся воздействию низких доз ионизирующего излучения, как, например, в ядерной промышленности (Beral et al. 1987; BEIR V, Committee on the Biological Effects of Ionizing Radiation 1990). Онкогенность ионизирующего излучения не была исследована IARC.
     
Повышенный риск развития рака легкого среди маляров был выявлен в трех масштабных и в восьми ограниченных исследованиях в различных странах. С другой стороны, собрано небольшое количество доказательств повышения риска развития рака легкого у работников, занятых в производстве красок (IARC 1989b).
     
Множество других химических соединений, смесей, профессий и отраслей промышленности, которые по оценке IARC являются канцерогенными для человека (IARC, группа 1), не затрагивают легкие. Тем не менее, возможность увеличенного риска развития рака легкого обсуждалась для некоторых из этих веществ, например, хлористого винила (IARC 1987), и занятий, например, распыления и внесения инсектицидов (IARC 1991a), но убедительных доказательств получено не было.
     
Кроме того, несколько веществ. поражающих, главным образом, легкие, были отнесены к группе возможных человеческих канцерогенов (IARC Группа 2B) на основе их канцерогенной активности в опытах на животных и/или ограниченных эпидемиологических доказательств. К ним относятся неорганические соединения свинца (IARC 1987), кобальта (IARC 1991b), искусственное стекловолокно (минеральная вата, шлаковата и стекловата) (IARC 1988b), и образующийся при сварке дым (IARC 1990c).