ОКСИД УГЛЕРОДА

Kari Kurppa

Оксид углерода (СО) является бесцветным газом без запаха, который снижает способность гемоглобина переносить и поставлять кислород.
     
Распространение. Оксид углерода получается при сжигании органического материала, типа угля, древесины, бумаги, масла, бензина, газа, взрывчатых веществ или карбонатных материалов любого другого типа в условиях недостатка воздуха или кислорода. Когда процесс горения происходит при избыточном питании воздухом, и пламя не контактирует с какими-либо поверхностями, окись углерода не образуется. СО образуется в том случае, если пламя контактирует с поверхностью, температура которой ниже, чем температура воспламенения газообразной части пламени. Естественным путем образуется 90 % атмосферной СО, а в результате деятельности человека производится 10 %. На двигатели транспортных средств приходится от 55 до 60 % всего количества СО искусственного происхождения. Выхлопной газ бензинового двигателя (электрическое зажигание) является обычным источником образования СО. Выхлопной газ дизельного двигателя (компрессионное воспламенение) содержит приблизительно 0.1 % СО, если двигатель работает надлежащим образом, однако неправильно отрегулированный, перегруженный или технически плохо обслуживаемый дизельный двигатель может выбрасывать значительные количества СО. Тепловые или каталитические дожигатели в выхлопных трубах значительно снижают количество СО. Другими основными источниками CO являются литейные производства, установки каталитического крекинга на нефтеперерабатывающих предприятиях, процессы дистилляции угля и древесины, известеобжигательные печи и печи восстановления на заводах крафт-бумаги, производство синтетического метанола и других органических соединений из оксида углерода, спекание загрузочного сырья доменной печи, производство карбида, производство формальдегида, заводы технического углерода, коксовые батареи, газовые предприятия и заводы по переработке отходов.
     
Любой процесс, при котором может произойти неполное сгорание органического материала является потенциальным источником оксида углерода.
     
Оксид углерода производится в промышленных масштабах путем неполного окисления газообразных углеводородов из природного газа или газификацией угля или кокса. Он используется как восстановитель в металлургии, в органическом синтезе, и производстве карбонилов металла. Некоторые газы промышленного использования, применяемые для подогрева котлов и печей, а также питания газовых двигателей содержат оксид углерода.
     
Оксид углерода, как считается, является единственной наиболее распространенной причиной отравлений, как в промышленных условиях, так и в домашних. Тысячи людей ежегодно умирают в результате интоксикации CO. Предполагается что число жертв не смертельного отравления, страдающих от постоянного расстройства нервной системы, превышает эту цифру. Величина опасности для здоровья, фатального и не фатального характера, которая исходит от оксида углерода, является огромной, и отравлений, по всей видимости, происходит намного больше, чем это в настоящий момент выявляется.
     
Существенная часть от всей рабочей силы любой из стран подвергается значительному воздействию СО на рабочих местах. СО - вездесущая опасность в автомобильной промышленности, в гаражах и на станциях технического обслуживания. Водители дорожного транспорта могут подвергаться опасности в том случае, если существует течь, через которую выхлопные газы могут проникать в кабину водителя. Существует огромное количество видов деятельности, при которых работники могут подвергнуться воздействию СО, например, механики гаражей, сжигатели древесного угля, рабочие коксовых печей, рабочие доменных печей, кузнецы, шахтеры, туннельные рабочие, газовые работники, котельные рабочие, рабочие гончарных печей, повара, пекари, пожарники, рабочие, занятые в производстве формальдегидов, и многие другие. Производство сварочных работ в баках, цистернах и других закрытых пространствах может привести к выделению опасных количеств СО, если отсутствует эффективная вентиляция. Взрывы метана и угольной пыли в угольных шахтах производят «послерудничный газ», который содержит существенные количества СО и диоксида углерода. Если уровень вентиляции снизился или выделения СО увеличилась вследствие утечки или нарушений в функционировании вентиляционной системы, могут появится неожиданные случаи отравления СО в тех промышленных процессах, которые при нормальных условиях не создают подобных проблем.
     

Токсичные воздействия
Небольшие количества СО производятся человеческим организмом в результате катаболизма гемоглобина и других кровесодержащих пигментов, ведя к эндогенной насыщенности крови приблизительно от 0.3 до 0.8 % карбоксигемоглобином (COHb). Концентрация эндогенного COHb увеличивается при гемолитических анемиях и после значительных ушибов или возникновения гематом, которые вызывают увеличение катаболизма гемоглобина.
     
СО легко поглощается кровью через легкие. Комбинация СО с гемоглобином, в результате которой возникает карбоксигемоглобин, является на сегодняшний день наиболее хорошо понимаемым механизмом биологического воздействия СО. Оксид углерода конкурирует с кислородом за связывающие участки молекул гемоглобина. Сродство человеческого гемоглобина с СО приблизительно в 240 раз выше его сродства с кислородом. Формирование COHb имеет два нежелательных эффекта: он блокирует транспортировку кислорода, инактивируя гемоглобин, и его присутствие в крови смещает кривую распада оксигемоглобина влево так, что ослабляется процесс высвобождения оставшегося кислорода в ткани. В связи с последним воздействием, присутствие COHb в крови влияет на насыщенность тканей кислородом ткани в значительно большей степени, чем даже эквивалентное сокращение концентрации гемоглобина, например, посредством кровотечения. Оксид углерода также связывается с мышечным гемоглобином с формированием карбоксимиоглобина, что может воздействовать на метаболизм мышцы, особенно сердечной.
     
Приблизительное соотношение карбоксигемоглобина (COHb) и оксигемоглобина в крови может быть рассчитано по уравнению Халдана. Отношение COHb и пропорционально отношению парциальных давлений CO и кислорода в альвеолярном воздухе:
     

    
Уравнение применимо для практических целей, для того, чтобы аппроксимировать фактическое соотношение к равновесному состоянию. Для любой данной концентрации CO в окружающем воздухе, концентрация COHb увеличивается или уменьшения в направлении состояния равновесности согласно уравнению. Направление изменения в COHb зависит от его начального уровня. Например, непрерывное воздействие окружающего воздуха, содержащего 35 CO, привело бы к равновесному состоянию приблизительно в 5 % COHb в крови. После этого, если воздушная концентрация остается неизменной, никаких изменений в уровне содержания COHb не произойдет. Если же концентрация в воздухе увеличивается или уменьшается, COHb также изменяется в направлении нового равновесного состояния. Заядлый курильщик перед началом рабочей смены может иметь в крови концентрацию COHb величиной в 8 %. Если он непрерывно подвергается воздействию 35 концентрации CO в течение рабочей смены, но ему не позволяется курить, то уровень COHb постепенно уменьшится к 5 % равновесному состоянию COHb. В то же самое время, уровень COHb некурящих работников постепенно увеличивается, начиная со стартового уровня приблизительно в 0.8 % эндогенного COHb до уровня в 5 %. Таким образом, поглощение CO и изменение COHb определяется уравнениями состояния газа, и решение уравнения Халдана может дать приблизительное максимальное значение COHb для любой окружающей воздушной концентрации CO. Однако нужно иметь ввиду, что время установления равновесия для людей составляет несколько часов. Следовательно, при оценке потенциального риска для здоровья при воздействии CO важно чтобы время воздействия рассматривалось в дополнении к концентрации CO в воздухе. Альвеолярная вентиляция также является важной переменной для уровня поглощения CO. Когда альвеолярная вентиляция увеличивается - например, во время тяжелой физической работы - состояние равновесия достигается гораздо быстрее, чем при нормальной вентиляции.
     
Биологический период полураспада концентрации COHb в крови у сидячих взрослых людей составляет приблизительно от 3 до 4 часов. Процесс удаления CO со временем замедляется и чем более низким является начальный уровень COHb, тем медленнее уровень его выделения.
     

Острое отравление
Появление симптомов зависит от концентрации CO в воздухе, времени воздействия, степени физических усилий и индивидуальной восприимчивости. Если воздействие носит массивный характер, человек может почти мгновенно потерять сознания с возникновением немногих или вообще без всяких предостерегающих симптомов или признаков. Воздействие концентрации от 10,000 до 40,000 течение нескольких минут приводит к смерти. Уровни концентрации в промежутке между 1,000 и 10,000 вызывает симптомы головной боли, головокружения и тошноты в течение 13-15 минут и потерю сознания и смерть, если воздействие продолжается от 10 до 45 минут Чем ниже уровни концентрации, тем больше проходит до начала возникновения симптомов: уровень концентрации 500 вызывают головную боль по прошествии 20ти минут, а уровень концентрации 200 - по прошествии приблизительно 50 мин. Соотношение между концентрациями карбоксигемоглобина и главными симптомами демонстрируется в таблице 104.161.

--------------------------------------------------------------------------------
         
Таблица 104.161   Основные признаки и симптомы при различных концентрациях карбоксигемоглобина
     

Концентрация (%)	Основные признаки и симптомы
0.3-0.7	Отсутствие признаков и симптомов. Нормальный эндогенный уровень.
2.5-5	Отсутствие симптомов. Компенсационное увеличение кровотока к некоторым жизненно важным органам. У пациентов с серьезной сердечно-сосудистой недостаточностью может отсутствовать компенсационный резерв. Боль в груди у пациентов страдающих стенокардией вызывается меньшим количеством физических усилий.
5-10	Визуальный световой порог несколько увеличился.
10-20	Легкая головная боль. Аномалии визуально вызванного ответа. Возможна небольшая  одышка при физических усилиях. Может быть летален для плода. Может быть летален для пациентов с серьезной сердечной недостаточностью.
20-30	Слабая или умеренная головная боль и пульсации в висках. Прилив крови к коже. Тошнота. Потеря ловкости рук.
30-40	Серьезная головная боль, головокружение, тошнота и рвота. Слабость. Раздражительность и нарушения суждений. Обморок при физических усилиях.
40-50	То же что и выше, но в более серьезный форме и с большей вероятностью коллапса и обморока.
50-60	Возможна кома с прерывистыми конвульсиями и дыханием Чейн-Стокса.
60-70	Кома с прерывистыми конвульсиями. Угнетение респираторной системы и сердечная деятельности. Возможен летальный исход.
70-80	Слабый пульс и замедление дыхания. Угнетение дыхательного центра, которое может вызвать смерть.

и признаки в значительной степени варьируются в зависимости от индивидуальных особенностей организма   пациента.

         
--------------------------------------------------------------------------------
                    
Основной признак жертвы отравления классически описывается как красно-вишневый цвет. На ранних стадиях пациент может казаться бледным. Позже, кожа, ногтевые ложа и слизистые оболочки могут стать вишнево красными из-за высокой концентрации карбоксигемоглобина и низкой концентрации уменьшенного гемоглобина в крови. Этот симптом может быть обнаружен при более чем 30 % концентрации COHb, но этот признак не является надежным и регулярным признаком отравления CO. Пульс пациента ускоряется и становится скачкообразным. Гиперпноэ незначительна или вообще не может быть отмечена до тех пор, пока уровень концентрации COHb не становится очень высоким.
     
Там где признаки и симптомы, описанные выше, обнаруживаются у человека, работа которого связана с возможностью воздействия на него углеродистой одноокиси, необходимо немедленно предположить отравление газом. Дифференциальный диагноз от отравления лекарственного средства, острого отравления алкоголем, церебрального или кардиального инфаркта, или диабетической или уремической комы может быть труден, и воздействие оксида углерода часто не распознается или просто упускается из виду. Диагноз отравления оксида углерода не может быть поставлен, пока не установлено, что организм содержит неестественно высокое количество CO. Оксид углерода легко обнаруживается в пробе крови или, если человек имеет здоровые легкие, расчет кровяной концентрации COHb может быть произведен достаточно быстро при исследовании образца выдохнутого внутреннего альвеолярного воздуха, который находится в равновесном состоянии с концентрацией COHb в крови.
     
Если рассматривать CO, то к критическим органам относятся мозг и сердце, так как работа их обоих зависит от непрерывного снабжения кислородом. Углеродистая одноокись затрудняет работу сердца двумя путями: работа сердца усиливается для того, чтобы покрыть недостаток периферийного снабжения кислородом, в то время как приток кислорода к нему самому уменьшается из-за CO. Оксид углерода, таким образом, может стать причиной инфаркта миокарда.
     
При остром отравлении могут наступить неврологические и сердечно сосудистые осложнения, симптомы которых становятся очевидными при выходе пациента из первоначальной комы. Следствием серьезного отравления может стать отек легких (избыток жидкости в легочных тканях). Через несколько часов или дней, иногда вследствие аспирации, может развиться пневмония. Также могут иметь место временные заболевания гликозурией и протеинурией также могут иметь место. В редких случаях острая почечная недостаточность может стать причиной осложнения выздоровления при отравлении. Время от времени встречаются и кожные проявления отравления.
     

После серьезной интоксикации CO пациент может страдать от отека головного мозга с необратимым повреждением мозга различной степени тяжести. Первичное восстановление может сопровождаться последующим невропсихиатрическим рецидивом, через несколько дней или даже недель после отравления. Патологические исследования безнадежных случаев заболеваний показывают преобладающее поражение белового вещества нервной системы по сравнению с поражением нейронов у тех жертв, которые выживали в течение нескольких дней после отравления. Степень поражения мозга после отравления CO определяется интенсивностью и продолжительностью воздействия. Приходя в сознание после серьезного отравления CO, в 50 % случаев жертвы сообщали о ненормальном ментальном состоянии, которое проявлялось в качестве раздражительности, нетерпеливости, продолжительных приступов бреда, депрессии или беспокойстве.
     
Повторяющееся воздействие. Оксид углерода не накапливается в организме. Она полностью выводится после каждого периода воздействия, если человек пребывает достаточное количество времени на свежем воздухе. Однако возможно, что повторяющиеся небольшие или умеренные отравления, которые не вызывают потерю сознания, приведут к омертвлению клеток мозга и в конечном счете к повреждению центральной нервной системы с большим количеством возможных симптомов типа головной боли, головокружения, раздражительности, ухудшения памяти и т.п.
     
Индивидуумы, неоднократно подвергавшиеся воздействию умеренных концентраций CO, возможно адаптированы до некоторой степени к противостоянию его воздействиям. Механизмы адаптации, как считается, схожи с развитием толерантности по отношению к гипоксии на больших высотах. Увеличение концентрации гемоглобина и гематокрита было обнаружено у животных подвергшихся воздействию CO, но ни величина времени развития, ни пороговые величины для подобных изменений у людей не были тщательно рассчитаны.
     
Возвышенности. На больших возвышенностях увеличивается вероятность неполного горения и большего производства CO, потому что там имеется меньшее количество кислорода на единицу воздуха, чем на уровне моря. Неблагоприятные реакции организма на отравление также усиливаются из-за уменьшенного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. На больших возвышенностях, безусловно, присутствует дефицит кислорода, и воздействие CO очевидно становится добавочным фактором.
     
Метан-производные галогенизированные углеводороды. Дихлорметан (хлористый метилен), который является главным компонентом большого количества средств удаления краски и других растворителей этой группы, метаболизирует в печени с образованием CO. Концентрация карбоксигемоглобина посредством данного процесса может увеличиться до умеренного уровня отравления.
     
Последствия низкоуровневого воздействия оксида углерода. В последние годы значительные исследовательские усилия сосредоточены на биологических воздействиях концентраций COHb ниже 10 % как на здоровых людей, так и на пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью. Пациенты с серьезными сердечно-сосудистыми заболеваниями могут испытывать недостаток компенсационного резерва при приблизительно концентрации COHb в 3 %, а боль в груди пациентов страдающих стенокардией вызывается меньшими физическими усилиями. Оксида углерода легко проникает через плаценту и воздействует на зародыш, который чувствителен к любой нехватке кислорода, причем это воздействие может быть настолько серьезным, чтобы подвергнуть опасности нормальное развитие плода.
     
Группы риска. Особенно чувствительными к воздействию CO являются индивидуумы, чья способность транспортировки кислорода уже снижена из-за анемии или гемоглабиноза; те, кто нуждается в дополнительном притоке кислорода из-за лихорадки, гипертиреоза или беременности; пациенты с системной гипоксией из-за респираторной недостаточности; и пациенты с ишемической болезнью сердца и с церебральным или общим артериосклерозом. Дети и подростки, у которых легкие работают быстрее, чем у взрослых, достигают уровня интоксикации COHb скорее, чем здоровые взрослые. А также курильщики, чей стартовый уровень COHb выше, чем таковой у некурящих, гораздо быстрее могут приблизиться к опасным концентрациям COHb при сильном воздействии.